Schlaf

Zur Erläuterung der unterschiedlichen Aktivitäten im Schlaf und Wachen, führe ich zuerst die entsprechenden Frequenzbereiche des EEG’s ein (Zur Ansicht siehe Birbaumer Seite 461).

a -Aktivität = 8-13 Hz
b -Aktivität = größer 13 Hz
Spindeln = 11-15 Hz
Theta-Aktivität = 4- weniger als 8 Hz
Delta (d )-Aktivität = weniger als 4 Hz

Klassifikation der Schlafstadien (EEG-Abbildung)

1. Klassifikation der Schlafstadien EEG-Ableitung nach Loomis et al. 1936.

Die Schlafphasen werden in 5 Stadien mit den Buchstaben A-E unterteilt.
Der bei den Schlafstadien nicht aufgenommene Wachzustand (Stadium mit dem Kürzel W) zeichnet sich durch a -Wellen aus (8-13 Hz). Schlaf im physiologischen Sinne ist erst vorhanden, wenn keine a -Wellen mehr auftreten, welches dem Stadium B entspricht (siehe unten).

Schlafstadien:

A = Übergang vom Wachen zum Schlafen
a -Wellen (8-13 Hz) tauchen nicht mehr kontinuierlich auf, sondern erscheinen zunehmend gruppiert, welches den Übergang vom Wachen zum Schlafen anzeigt.

B = Einschlafstadium
Im Stadium B lassen sich niedrig amplitudige flache b -Wellen-Aktivität (über 13 Hz) und Theta-Wellen (4-7 Hz) beobachten. Gegen Ende dieser B-Phase zeigen sich Vertexzacken, die 170-180 msec. andauern und eine Amplitude von 100 m V aufweisen. Die Vertexzacken stellen psychophysiologisch den Einschlafmoment dar.

C = leichter Schlaf
In dieser Phase lassen sich niedrig amplitudige Wellen von 12-17 Hz sowie K-Komplexe und Spindelgruppen (11-15 Hz) nachweisen. Die K-Komplexe und Spindeln sind wenig erforscht. Diese lassen sich über die sensomotorischen Areale, daher auch sensomotorische Rhythmen genannt (SMR), ableiten. Die Spindeln (SMR) signalisieren eine Hemmung der sensomotorischen Areale. Die K-Komplexe kommen über eine starke innere Entladung der sensorischen Systeme zu stande. Sie tauchen irregulär in mehreren Sekundenabschnitten auf und kennzeichnen den leichten Schlaf.

D = Mittleltiefer Schlaf
In dieser Phase konnten noch gelegentlich Spindeln mit unregelmäßig auftauchenden hohen Wellen von 0.5-3 Hz und 300m V (Delta-Wellen) aufgefunden werden.

E = Tiefschlafstadium
In diesem Stadium läßt sich eine langsame Delta-Aktivität von 0.5-4 Hz nach weisen. In dieser Phase sind fast ausschließlich Delta-Wellen zu beobachten.

2. Klassifikation der Schlafstadien nach Dement und Klintmann 1957
Diese Autoren unterscheiden 4 Schlafstadien (1-4) und ein REM-Stadium.

1. Stadium (entspricht Stadium B nach Loomis et al.)

In diesem Stadium fehlt die a -Aktivität (8-13 Hz), es ist eine niedrige schnelle b -Aktivität (über 13 Hz) und eine niedrige Theta-Aktivität (4 - unter 8 Hz) zu beobachten sowie die Vertexzacken am Ende dieser Phase.

2. Stadium (entspricht Stadium C nach Loomis)

In dieser Phase wurden schnelle Spindeln und K-Komplexe gefunden. Die K-Komplexe und Spindeln sind wenig erforscht. Diese lassen sich über den sensomotorischen Arealen daher auch sensomotorische Rhythmen genannt (SMR) ableiten. Die Spindeln (SMR) signalisieren eine Hemmung der sensomotorischen Areale. Die K-Komplexe kommen über eine starke innere Entladung der sensorischen Systeme zu stande.

3. Stadium (entspricht Stadium C nach Loomis)

In diesem Stadium wurde 10-15% der Zeit Delta-Aktivität (unter 4 Hz) vorgefunden.

4. Stadium (entspricht Stadium C nach Loomis)

In dieser Phase beträgt der Delta-Wellen-Anteil über 50% der Zeit. Dabei tauchen die Delta-Wellen mit einer Frequenz von kleiner als 3 Hz und einer Amplitude von 100m V auf.
Im EMG (Elektromyogramm) konnte gezeigt werden, daß die Muskelaktivität in den Stadien 1-4 besonders im Hals- und Nackenbereich abnimmt.

REM-Phase (Rapid eye movement)

In dieser Phase, die nach der Tiefschlafphase auftaucht, wurde ein niedrig amplitudiges EEG mit niedrigen Theta-Wellen von 1-4 Hz (Sägezahnwellen) gefunden. Dieses Stadium erinnert an ein aufmerksames Wachstadium ohne a -Wellen. Dies bedeutet, daß sich in dieser Phase b -Aktivität mit eingestreuten Theta-Wellen finden ließen. Eine regelmäßige Theta-Wellenaktivität im Hippokampus und schnelle Augenbewegungen lassen sich nachweisen.

Im REM-Schlaf konnte hinsichtlich der Muskelaktivität im EMG eine völlige Muskelatonie (Atonie = Muskelerschlaffung) gefunden werden.

Im EOG (Elektroocculogramm = Ableitung der Augenaktivität) konnten in der REM-Phase schnelle Augenbewegungen von 23 Sekunden mit Unterbrechungen von 200 msec.

(Avernsky und Klintmann 1953 (vergl. Birbaumer, 1991) entdeckten bei Kindern Körperbewegungen während des Schlafes. Zudem entdeckten sie in regelmäßigen Abständen von ca. 1 Stunde unter den Augenlidern Phasen von schnellen richtungslosen Bewegungen des Augapfels mit einer Frequenz von 1-4 Hz (REM). Im EOG konnten Potentialveränderungen zwischen Cornea (Hornhaut) und Retina (Netzhaut) beobachtet werden. Im REM-Schlaf findet man rasche Abwärtsbewegungen der Augen und konjungierte Augenbewegungen.

Im Stadium 3 und 4 wurden langsame rollende Augenbewegungen gefunden. Diese kommen zu stande, da sich die Aktivität der Delta-Wellen in die Augenelektroden fortsetzen.)

II. Beschreibung des Schlafes REM und Non-REM
(= die anderen Schlafstadien)

Der REM-Schlaf

Der REM-Schlaf wird auch als paradoxer Schlaf bezeichnet und beträgt beim Erwachsenen durchschnittlich 104 Minuten mit einer Streubreite von 16 Minuten pro Nacht. Dieses bedeutet, daß der REM-Schlaf 17.5 -23.8% der gesamten Schlafdauer einnimmt.
Die erste NON-REM-Phase (d.h. Phasen bis zu dem Zeitpunkt der ersten REM-Phase) beträgt durchschnittlich 1 Stunde.
Die Phase eines Non-REM-REM-Schlaf-Zyklus beträgt beim Menschen durchschnittlich ca. 90 Minuten und wird als BRAC (basic rest activity cycle) bezeichnet.

(Im Verlauf des Schlafes verändert sich der zeitliche Verlauf der BRAC.
Zu Beginn des Schlafes beträgt der BRAC 70-80 Minuten. Im 2. und 3. Zyklus werden die BRAC’s länger und betragen 100-110 Minuten. In den anschließenden Phasen verkürzt sich der BRAC wieder.)

Das Stadium 2 übernimmt ca. 50% der Gesamtschlafdauer und wird im Laufe des Schlafes zunehmend länger, so daß Stadium 2 den letzten Zyklus fast ganz besetzt.

Die REM-Dauer beträgt durchschnittlich 10 Minuten und wird aber im Laufe des Schlafes länger. So steigert sich der REM-Anteil von anfänglich 5-10 Minuten auf 22 Minuten in der letzten Phase, aus der man in der Regel erwacht.

Im Schlaf von 8 Stunden wurden 3-6 REM-Phasen gefunden. Im allgemeinen wird von 5 REM-Phasen ausgegangen. Vor der REM-Phase liegen die slow-wave-sleep-Wellen (SWS), die aber in den letzten beiden Zyklen wenig oder gar nicht vorkommen. Vor Beginn des REM-Schlafes wurden bei Katzen und nicht humanen Primaten 20-120 sec. andauernde PGO’s gefunden (PGO = ponto geniculo occipitale Cortex-Wellen). Diese treten 20-120 sec. vor der EEG-Desynchronisation (B-Stadium mit b -Aktivität und Theta-Aktivität) auf und bleiben während der REM-Phase bestehen. Da die PGO’s nur bei Tieren, aber nicht beim Menschen gefunden wurden, ist es fraglich, ob es diese beim Menschen überhaupt gibt. Die PGO’s entstehen in der pontinen Retikularformation und breiten sich über das geniculatum lateralis auf den visuellen Cortex aus. Die PGO-Amplitude ist größer als 100m micro Volt, weist eine Frequenz von 60 pro Minute auf, hat eine postive Polarität und dauert 100 msec an.

Avernsky und Klintmann 1953 entdeckten bei Kindern Körperbewegungen während des Schlafes. Zudem entdeckten sie in regelmäßigen Abständen von ca. 1 Stunde unter den Augenlidern Phasen von schnellen richtungslosen Bewegungen des Augapfels mit einer Frequenz von 1-4 Hz (REM). Im EOG konnten Potentialveränderungen zwischen Cornea (Hornhaut) und Retina (Netzhaut) beobachtet werden. Im REM-Schlaf findet man rasche Abwärtsbewegungen der Augen und konjungierte Augenbewegungen. Mit dem REM gehen phasische Muskelaktivitäten in den Extremitäten und der Gesichtsmuskulatur einher. Auch die Pupillen und glatte Muskeln sind betroffen. Im REM-Schlaf kommt es zu einer totalen Muskelatonie (Muskelerschlaffung), aus der im Traum das Gefühl gelähmt zu sein resultieren kann. Aufgrund der Atonie ist eine Grobbewegung oder Haltungsänderung selten. Allerdings wird die REM-Phase häufig durch eine grobmotorische Reaktion eingeleitet.

(Ursache der Muskelatonie ist eine Hyperpolarisation der a -Motoneurone, tonische Hemmung der präsynaptischen Depolarisation der Gruppe I primäre Afferenzen, so daß es zu einer Unterdrückung monosynaptischer Reflexe, aber auch polysynaptischer Reflexe kommt)

Weckschwelle
Die Weckschwelle ist während der REM-Phase gegenüber dem slow wave sleep erhöht. Beim Menschen hängt die Weckschwelle auch von der Bedeutung des Reizmaterials ab. Die Verarbeitung komplexer Reizmuster bleibt in allen Schlafstadien erhalten. Die Weckschwelle ist eine lineare Funktion der Schlafdauer. Sie nimmt bis zur 6. Stunde zu (weniger Reagibilität) und sinkt dann bis zum Erwachen wieder ab.

Vegetative und endokrine Änderungen im REM-Schlaf
Die vegetativen Funktionen sind im REM-Schlaf leicht erhöht.

1. HF erhöht, BD erhöht, Atemfrequenz erhöht, penile Erektion und vermehrte vaginale Durchblutung.
2. Adrenalin ist in der Peripherie erhöht (Herzattacken findet man häufiger in REM-Phasen).
3. Magen- und Duodenumaktivität steigt (Magen- und Zwölffingerdarmgeschwürsschmerzen treten häufiger nachts auf)
4. Temperaturregulation ist während des Schlafes aufgehoben. Schwitzen und Zittern verschwindet unabhängig von der Außentemperatur. Die Vasomotorik wird unabhängig von der Temperatur reguliert.
5. Wachstumshormone, das Prolactin luteinisierendes Hormon und Testosteron sind während aller Schlafphasen erhöht. Wachstumshormone werden vermehrt beim slow-wave-sleep (SWS) ausgeschüttet. Durch Entzug von SWS soll es zum Zwergwuchs kommen.
6. Der cerebrale Blutfluß steigt während der REM-Phase um 3-12% an und erreicht Werte wie bei wacher Aufmerksamkeit. Beim SWS sinkt die Durchblutung gegenüber dem Wachzustand um 6-14% ab.

Ontogenese (biologische Entwicklung eines Einzelwesens) des REM-Schlafes

Die REM-Anteile sinken nach der Geburt deutlich ab.

1. Ab dem 50 Lj. besteht der Non-REM-Schlaf aus Stadium 1 und 2. Alte Menschen schlafen weniger, wachen häufiger auf und zeigen verringerte REM-Phasen und wenig SWS (Stadium 3 und 4).
2. In jungen Jahren macht der SWS bis zu 40% der Totalschlafzeit aus.
3. Bei demente Personen ist der SWS auf Null reduziert.

Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Ontogenese (Reifung) des ZNS und dem REM-Schlaf.

III. Subcortikale Steuerungszentren

Jouvet 1967 machte Untersuchungen über die Steuerzentren des REM-Schlafes.

1. encephale isole = Schnitt zwischen Rückenmark (RM) und medulla oblongata (Teil des Hirnstamms, medulla oblongata = verlängertes Mark, Birbaumer Seite 294).
Die Folge war ein unveränderter Schlaf-Wach-Rhythmus, aber man findet nur paradoxen Schlaf (REM-Schlaf).

2. cerveau isole = Schnitt im Bereich der Vierhügelplatte.
Die Folge war tiefe Bewußtlosigkeit, aber nach 2 Wochen stellte sich der Schlaf-Wach-Rhythmus wieder ein.

Jouvet 1984 fand, daß folgende Strukturen den Schlaf steuern:

1. Nucleus Raphe
Serotonerge Raphe-Neurone sollen den SWS anstoßen, indem sie die FR und den Locus coeruleus hemmen. Der REM-Schlaf wird über eine abnehmende Serotoninproduktion im Nucleus Raphe während des SWS erzeugt.

(Neurone des Nucleus Raphe (Raphe-Kerne) im Hirnstamm enthalten große Mengen Serotonin mit der chem. Formel (5-HT). Serotonin wird von der Epiphyse (Zirbeldrüse) gebildet (siehe Hormonskript). Bei der Erschöpfung von 5 HT z.B. durch Vergiftungen kommt es zur Schlaflosigkeit, d.h. sowohl des REM- als auch der Non-REM-Schlafes. Die Zerstörung der Raphe-Kerne führt ebenfalls zur Schlaflosigkeit. Bei Injektion von 5 HTP (Hydroxytryptophan = Vorläufer des Serotonins) wird die Schlaflosigkeit beseitigt.

Allerdings zeigten heutige Befunde, daß die Zerstörung der Raphe-Kerne nur vorübergehend zur Schlaflosigkeit führt. Später setzt dann wieder der normale Schlaf-Wach-Rhythmus ein).

Heute nimmt man an, daß es keine SWS und REM-Schlaf auslösende Struktur gibt. Der dorsale (rückenwärts) Raphe-Kern könnte für den SWS eine Koordinationsstelle darstellen.

2. Locus coeruleus
Die Neuronen des Locus coeruleus enthalten Noradrenalin.

Der Locus coeruleus kontrolliert caudal (schwanzwärts) die tonische Muskelatonie und reguliert medial (mittlerer Teil) die REM-Phänomene. Wenn der Locus coeruleus die anterioren (den vorderen Teil der) Raphe-Kerne hemmt tritt Wachen ein. Jouvet machte durch gezielte Läsionen (Lähmungen z.B. durch Durchtrennungen) den Locus coeruleus für den REM-Schlaf verantwortlich. Wurde der Locus coeruleus zerstört kam es infolge zu SWS. Wurde die Formatio reticularis zerstört kam es ebenfalls zum SWS. Den SWS ordnete Jouvet den Raphe-Kernen zu. Wurden die Raphe-Kerne zerstört kam es zur Schlaflosigkeit. Allerdings konnten spätere Läsions- und Stimulationsuntersuchungen dies nicht bestätigen.

Nach Jouvet tritt der REM-Schlaf nur bei Abwesenheit jeglicher Gefahr auf, denn bei geringster Stimulation treten die dem REM-Schlaf bei Tieren vorangehenden PGO’s nicht auf. Es ist wichtig, daß die tonischen REM-Phasen, die mit einer Muskelatonie einhergehen und somit das Lebewesen unbeweglich machen, nicht in Gefahrensituationen auftreten.

Heute folgende sichere am Schlaf beteiligte Strukturen nach Birbaumer
SWS produzierende Strukturen

1. Basales Vorderhirn
2. präoptische Region des Hypothalamus. Der posteriore Hypothalamus ist für die Aktivität der FR verantwortlich. Bei Zerstörung kommt es zum SWS.
3. Nucleus tractus solitarii, der die FR hemmt und synchronisierenden Einfluß auf das cortikale EEG innehat.

3. Neuere Hypothesen der Transmitterbeteiligung an der Wach-Schlaf-Aktivität

3.1. Zur Bedeutung des Serotonins beim Schlaf

3. 1.1. Reserpin

Reserpin ist ein Medikament gegen Bluthochdruck. Es hat allerdings die Wirkung, daß die Katecholaminspeicher entleert werden. Zu den Katecholaminen gehört neben NA und A auch das Serotonin. Infolge der Reserpingabe werden die Katecholaminspeicher entleert. Die Folge ist, daß REM- und NON-REM-Schlaf ausfällt. Wird dann 5 HTP (daraus wird Serotonin aufgebaut) verabreicht, kommt es zum SWS., aber nicht zum REM-Schlaf.

3.2. Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

Die Monoaminoxidase (MAO) baut die Katecholamine im synaptischen Spalt ab und senkt damit die Verfügbarkeit der Katecholamine als Transmitter im synaptischen Spalt. Infolge erhöhen die MAO-Hemmer, die den Abbau der Katecholamine im synaptischen Spalt vermindern den SWS-Anstieg und produzieren eine REM-Schlaf-Unterdrückung, da der Abbau von Serotonin notwendig ist, so daß der REM-Schlaf eingeleitet wird.

Bei Verabreichung von MAO kommt es umgekehrt zu einer Unterdrückung des SWS und zu einem Anstieg des REM-Schlafes.

3.3. Zur Bedeutung des Dopamins beim Schlaf

Noradrenalin läßt sich durch Dopamin hemmen. Die noradrenergen Neuronen des Locus coeruleus wirken fördernd auf das Tegmentum und das ponto-genikculare Feld, welche widerum die REM-Phasen PGO’s einleiten. Infolge tritt bei Hemmung des NA’s kein paradoxer Schlaf (REM-Schlaf) auf.

3.4. Zur Bedeutung cholinerger Mechanismen

Beim cholinergen System ist Acetylcholin der Transmitter. Die cholinergen Mechanismen sind nicht so bekannt sollen aber dennoch tätig sein, denn

1. blockieren anticholinerge Substanzen (wirken Acetylcholinwirkungen entgegen) den REM-Schlaf.
2. führten Injektionen von Acetylcholin in pontine Strukturen zum REM-Schlaf, obwohl zuvor kein SWS vorangegangen ist.

IV. Informationsverarbeitung und Informationsaufnahme im Schlaf

1. Reize, die innerhalb der Weckschwelle liegen können EP’s (evozierte Potentiale, Potentiale auf Stimulation im EEG ableitbar) auslösen. Die Ansprechbarkeit der Lebewesen ist in Stadium 1 und 2 größer als im Stadium 3 und 4.
Verschiedene Schlafstadien sind unterschiedlich stark an der Informationsverarbeitung beteiligt.

2. Traumerlebnisse zumindestens diejenigen der letzten REM-Phase können berichtet werden. Dies bedeutet, daß die Inhalte abgespeichert wurden. Dabei spielt die Hippokampusaktivität während der REM-Phasen eine Rolle. Im REM-Schlaf weisen die Menschen eine regelmäßige Hippokampus-Theta-Aktivität auf.

3. Einfache Reaktionen, die im Wachen gelernt worden sind, können auch im Schlaf ausgelöst werden. Allerdings ist die Reaktivität von den Schlafstadien 2 bis 4 abnehmend.
Nach einem Untersuchungsergebnis von Evans (1966) können auch komplexe im REM-Schlaf gegebene Informationen noch Monate später im REM-Schlaf befolgt werden.
Nach heutigen Erkenntnissen können Informationen im Schlaf aufgenommen werden. Allerdings erfolgt die Konsolidierung der Informationen nur im wachen Zustand.

V. Deprivation von Schlaf

Wird man mehrere Nächte hintereinander (mindestens 4 Nächte) aus dem REM-Schlaf geweckt, erhöht sich der prozentuale REM-Anteil in den ungestörten Nächten von 20% auf 27% bis 29%. Diesen Effekt bezeichnet man als REM-rebound-Effekt. Dabei handelt es sich um o.b. kompensatorische REM- Erhöhung, die allerdings erst nach 4 Tagen Wachheit im Schlaf eintritt.

Fiss und Ellmann ‘73 unternahmen folgendes Experiment:

1. Vpn schliefen 4 Nächte ungestört.
2. in den darauffolgenden 2 Nächten wurden die Vpn in den REM-Phasen geweckt
3. im Anschluß erhielten die Vpn eine Erholungsnacht.

Ergebnisse
Die REM-Phasen wurden unter Punkt 3 im Vergleich zu Punkt 1 kürzer.
Der Non-REM-Schlaf stellte sich zu den Zeitpunkten ein, an denen unter Punkt 2 die Wecktermine lagen. Dieses wurde als konditionierte Vermeidungsreaktion interpretiert.
Bei totaler Schlafdeprivation, d.h. Entzug von SWS und REM-Schlaf kommt es in der 1. Nacht zu einer Zunahme von SWS. In der 2. Nacht steigt der REM-Schlaf wieder.
Allerdings wird nur ein kleiner Teil des SWS und des REM-Schlafes ¹/₄ bis ¹/₃ nachgeholt.

VI. Biorhythmen

Man unterscheidet folgende Rhythmen:

1. circadianer Rhythmus z.B. Temperatur, Schlaf-Wach-Rhythmus, Serotoninproduktion. Dies bedeutet, daß nach einem Tag der gleiche Zustand wieder erreicht wird.

2. ultradianer Rhythmus z.B. nach 90 Minuten ist der gleiche Zustand wieder erreicht wie bei den BRAC’s = Non REM-REM-Phasen-Zyklen.

3. infradianer Rhythmus wie Monats- oder Jahresrhythmen wie bei der Periode.

Die Biorhythmen sind intraindividuell konstant, können aber interindividuell variieren z.B. Körpertemperatur. Jeder Mensch hat zu einer anderen Zeit die höchste Temperatur. Die Variabilität kann bis zu einer Stunde betragen.

Es gibt die Morgentypen wie die Lerche, die am Morgen die höchste Temperatur aufweisen. Allerdings gibt es auch den Abendtyp wie die Eule, die abends die höchste Temperatur aufweist.

Hormone wie Wachstumshormone oder auch Streßhormone zeigen einen Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme an. Somatotropin wird vermehrt beim SWS ausgeschüttet, denn Kinder mit SWS-Entzug weisen Zwergwuchs auf.

Biorhythmen werden nicht nur über endogene, sondern auch exogene Zeitgeber beeinflußt.

Aschoff-Experiment

Vpn wurden ohne äußere Zeitgeber wie Licht oder andere Hinweisreize im Bunker eingeschlossen. Es wurde beobachtet wann die Vpn ohne Zeitgeber schlafen, essen und aufstehen.

Ohne Zeitgeber betrug der Schlaf-Wach-Rhythmus 26 Stunden. In einem anderen Experiment von Achoff, Sehwiesen et al. betrug der Schlaf-Wach-Rhythmus am 15. Tag ohne Zeitgeber sogar 33.4 Stunden.

Der Temperaturrhythmus zeigte eine Dauer von 25.1 Stunden. Die höchste Temperatur wurde kurz vor dem Aufstehen erhoben.

Mit Zeitgeber sind beide Rhythmen synchron und die höchste Temperatur ist abends vor dem Einschlafen zu beobachten.

Nicht nur Licht, sondern z.B. auch ein 10 Hz Wechselfeld dient als Zeitgeber. Bei letzteren verkürzt sich die 24-Stunden Periodik um 1 Stunde.

Es gibt einen Mitnahmebereich für biologische Rhythmen.

Der Temperaturrhythmus beträgt zwischen 23 und 27 Stunden.
Die motorische Aktivität hat einen Zyklus von 20 bis 32 Stunden.
Innerhalb dieser Grenzen kann eine Anpassung an exogene Zeitgeber stattfinden.

Außerhalb des Mitnahmebereichs kann es zu einer Störung der Rhythmen kommen und somit zu einer Desynchronisation verschiedener Rhythmen. In diesem Zusammenhang kommt dem Jet lag eine besondere Bedeutung zu.

Jet lag

Bei transmedianen Flügen, bei denen verschiedene Breitengrade überflogen werden, kommt es zu einer Zeitverschiebung.
Fliegt man von Osten nach Westen (Flug von Deutschland in die U.S.A.) wird der Tag verlängert.
Fliegt man von Westen nach Osten (Flug von den U.S.A. nach Deutschland) wird der Tag verkürzt.
Solche Flüge führen zu einer Desynchronisation des Schlaf-Wach-Rhythmus, Temperaturrhythmus etc.

Durch die Akklimatisierung kommt es zur Resynchronisation, d.h. der Schlaf-Wach-Rhythmus pendelt sich wieder ein. Der Temperaturrhytmus adaptiert allerdings langsamer.

Die Umstellung wird bei Verlängerung der Periode erleichtert, da die Rhythmen ohne Zeitgeber endogen bestimmt länger als 24 Stunden ausfallen. Fliegt man von Osten nach Westen (Flug von Deutschland in die U.S.A.) ist die Anpassung erleichtert. Hingegen führen Verkürzungen des Tages zu einer erschwerten Anpassung. Die Rhythmen müssen synchronisiert werden. Fliegt man von Westen nach Osten (Flug von den U.S.A. nach Deutschland) wird der Tag verkürzt und somit die Anpassung erschwert.

Fazit: Flüge von Osten nach Westen sind vom Körper besser tolerierbar (Lieblingsfrage von Boucsein).

Innere Rhythmen
Es werden sogenannte Master-clocks beschrieben, die an der Rhythmusregulation beteiligt sind.

1. Epiphyse
Die Epiphyse baut das Serotonin und unter N-Acetyltransferase das Melatonin auf. Die Epiphyse unterliegt bei der Produktion dieser Hormone einer circadianen Periodik. Allerdings arbeitet die Epiphyse nicht vollständig selbständig, sondern es gibt eine Master-clock, die sie beeinflußt. Diese Master-clock ist der Nucleus supra-opticus (liegt im Chiasma).

2. Nucleus supra-opticus
Dieser erhält Kollaterale von optischen Fasern. Bei Licht werden die Verbindungen von Retina und Nucleus supra-opticus gereizt. Von da aus geht der Reiz über das Ganglion (Nervenknoten) cervicale superior zur Epiphyse.
Der 24 Stunden Schlaf-Wach-Rhythmus wird über den Nucleus supra-opticus und die Epiphyse reguliert. Der 90 Minuten Rhythmus der BRAC wird über den Locus coeruleus geregelt.
Bei Mäusen ist die 24-Stunden-Periodik ererbt, denn nach 5 Generationen, die im Dunkeln aufgewachsen sind, zeigen die Mäuse noch eine 24-Stunden-Periodik.
Beim Menschen verändert sich der Rhythmus. Der Säugling hat erst eine freilaufende Periodik und schläft 16 bis 17 Stunden am Tage. Ab der 20. Woche wird der Rhythmus mit dem elterlichen Rhythmus synchronisiert. Es werden Reifungsprozesse für die Entwicklung des Schlaf-Wach-Rhythmus angenommen. Exogene Faktoren wie regelmäßiges Füttern kann die Rhythmizität ebenfalls günstig beeinflussen.

VII. Neurophysiologie

Raphe-System

Das Raphe -System produziert das Serotonin.
PCPA = Parachlorphenylalanin hemmt das Raphe System und führt zur Schlaflosigkeit, da die Serotoninproduktion dadurch gehemmt wird.

Die MAO-Hemmer, welche den Abbau von Serotonin verhindern führen zur Unterdrückung des REM-Schlafes und einer Zunahme des SWS.

In der Zusammenfassung des bisherigen Stoffes die Beschreibung zu dem Schaubild

Der Licht-Dunkel-Wechsel wird über die Retina aufgenommen. Bei Licht werden die Verbindungen Retina und Nucleus supra-opticus gereizt (Nucleus supra-opticus liegt im Chiasma).

Der Weg: Retina steht in Verbindung mit dem Nucleus supra-opticus über das Ganglion cervicale superior und die neuroadrenergen Neuronen des Nucleus supra-opticus wirken auf die Epiphyse. Die Epiphyse produziert das Serotonin und unter Hilfe von N-Acetylcholinesterase oder Camp (second messenger, siehe Hormone) wird das Melatonin (bewirkt die Aufhellung der Haut) gebildet.

Die Epiphyse wirkt auf das rostrale (am Kopfende gelegener Teil) Raphe-System, welches Serotonin bildet.

Das PCPA (= Parachlorphenylalanin) kann das rostrale Raphe-System hemmen, so daß keine Serotoninproduktion erfolgt. Infolge entsteht Schlaflosigkeit, denn die FR wird nicht mehr durch serotonerge Bahnen gehemmt.

Die Monoaminoxidase (MAO) baut Serotonin ab, so daß dadurch der REM-Schlaf eingeleitet wird.

Der Serotinabbau triggert die cholinergen Neurone. Der Transmitter des cholinergen Systems Acetylcholin sorgt für das Einsetzen des REM-Schlafes.

Das Acetylcholin wirkt fördernd auf das Tegmentum und das ponto-geniculare Feld. Infolge treten zumindestens beim Tier PGO’s und beim Menscheneine REM-Phase mit Muskelatonie und Rapid eye movement sowie einer meßbaren Desynchronisation meßbar am Cortex auf.

Der Locus coeruleus fördert das Tegmentum und das ponto-geniculare Feld. Dopamin kann die noradrenergen Neuronen des Locus coeruleus hemmen und somit die noradrenerge Wirkung auf das Tegmentum und das ponto-geniculare Feld, welche PGO’s und REM-Phasen provozieren hemmen, so daß infolge das Einsetzen von REM-Phasen und PGO’s unterdrückt werden.

Das rostrale Raphe-System hemmt seinerseits die FR und das ARAS, welches zum Schlaf führt.

Am SWS sind die Transmitter Serotonin und Acetylcholin, die zur Schläfrigkeit führen beteiligt.
Folgende sichere zentrale Strukturen sind am SWS beteiligt:

1. Thalamus
2. area präoptica
3. vorderer Hypothalamus
4. Nucleus tractus solitarii